人體解剖生理學知識點總結

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1. 液態鑲嵌模型：膜的共同結構特點是以液態的脂質雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同生理功能的蛋白質，后者以 a ﹣螺旋或球形蛋白質的形式存在。2.鑲嵌蛋白質：有的鑲嵌蛋白質貫穿整個脂質雙分子層,稱為嵌入蛋白。

2. 表面蛋白質：有的蛋白質只附著于脂質雙分子層表面,稱為周圍蛋白或表在蛋白。4.結合蛋白：具有許多重要功能的嵌入蛋白5.單純擴散：物質分子總是從高濃度區向低濃度區擴散的現象6.易化擴散：不溶于脂質的或很難溶于脂質的某些物質,如葡萄糖,氨基酸等分子和K+、Na+、Ca2+等離子,在一定情況下,也能順濃度梯度通過細胞膜,但它們是借助于細胞膜結構中的某些特殊蛋白質的幫助而進行的。因此稱為易化擴散。經通道的易化擴散，經載體的易化擴散7.載體：細胞膜上的鑲嵌蛋白質8.競爭性抑制：如載體對結構類似A,B兩物質都有轉運能力，當A轉運增加,B物質轉運量降低9.通道：是鑲嵌在細胞膜上的一種蛋白質,稱通道蛋白,簡稱“通道”。10.化學依從性通道(化學門控通道)：通道的開關決定于膜所在的環境中存在化學物質(如遞質、激素或藥物)的情況11.電壓依從性通道(電壓門控通道)：通道的開關決定于膜所在的環境兩側的電位差12.機械門控通道：通道的開放決定于所在膜接受機械性刺激的情況13.主動轉運：是指細胞膜將物質分子或離子從濃度低的一側向濃度高的一側轉運的過程14.鈉鉀泵（鈉泵）：是細胞膜上進行原發性主動轉運的特殊蛋白質

15. 入胞（內吞）：指細胞外的大分子物質或團塊(如細菌、細胞碎片、液滴等)進入細胞的過程。16.出胞（胞吐）：指細胞把成塊的內容物由細胞內排出的過程。17.G蛋白：鳥苷酸結合蛋白的簡稱,是一類位于受體和效應器之間的耦聯蛋白,由α、β 、γ 三個亞單位構成18.第二信使：是第一信使作用于靶細胞后在胞漿內產生的信息分子19.細胞凋亡：是由一系列細胞代謝變化而引起的細胞自我毀滅,又稱程序性細胞死亡,是在基因控制下,通過合成特殊蛋白而完成的細胞主動死亡過程,是細胞主要功能性活動之一20.肌原纖維：是具有收縮功能的結構單位，由許多肌絲組成

21. 肌小節：相鄰兩條z線之間的一段肌原纖維22.橫管（T管）：肌膜凹入肌細胞內部，形成小管，穿行于肌原纖維之間，其走向和肌原纖維相垂直稱為橫管

23終池：縱管互相溝通在靠近橫管處管腔變的膨大井互相連接稱為終池。

24. 三聯管：每一個橫管和其兩側的終池共同構成三聯管

何謂跨膜信號傳導，其方式主要有哪幾種？

各種刺激信號作用于相應的靶細胞時，首先被細胞膜上的特異性的感受結構所感受，或與特異性受體結構結合，在過跨膜信號傳遞過程，繼而引起靶細胞膜的電位變化或其他細胞內功能改變的過程。1.由通道蛋白質完成的跨膜信號傳導a.化學門控通道b.電壓門控通道c.機械門控通道。2.由膜受體、G蛋白和G蛋白效應分子組成的跨膜信號傳導 鈉泵的本質、作用和生理意義？

本質是細胞膜上進行原發性主動轉運的特殊蛋白質。作用是在細胞代謝功能情況下，能夠逆濃度差，將細胞內的Na+移出細胞，同時將細胞外的K+移入膜內，形成和維持Na+、K+在膜兩側的不均衡分布

液態鑲嵌模型學說

生物膜是以有極性的液態脂質雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同分子結構，從而具有不同生理功能的蛋白質

1. 新陳代謝：是指新的物質不斷替代老的物質的過程，也就是生物體不斷進行自我更新的過程。2.刺激：能引起機體或組織細胞發生反應的(內、外)環境變化叫做刺激 3.閾強度(閾值)：能引起細胞或組織發生反應的最小刺激強度,稱為閾強度或閾值或強度閾值。4.興奮：由相對靜止變為活動狀態或者活動由弱變強稱為興奮。5.抑制：由活動狀態變為相對靜止,或功能活動由強變弱稱為抑制。6.興奮性：機體或組織細胞受到周圍環境發生改變的刺激時具有發生反應的能力稱為興奮性7.適應性：機體根據環境變化調整自身行為和生理功能的過程。8.生物電現象：組織細胞不論在安靜或活動時,都具有電變化,稱為生物電現象。9.靜息電位RP：細胞未受到刺激時存在于細胞膜內外兩側的電位差。10.動作電位：是指細胞在靜息電位基礎上發生的一次膜兩側電位快速而可逆的倒轉。11.去極化：膜內外電位差向小于RP值的方向變化的過程。

12. 反極化（超射）：細胞膜由外正內負的極化狀態變為內正外負的極性反轉過。13.復極化：去極化后再向極化狀態恢復的過程。

14.絕對不應期：強度無限大,興奮性為0

15.相對不應期：閾強度由大于正常逐漸下降到正常,興奮性低于正常16.超常期：強度略低于正常,興奮性稍高于正常17.低常期：強度略高于正常,興奮性由稍低于正常一到正常18.局部興奮：反應只限于在受刺激的局部范圍內而不能傳向遠處，因此這種局部去極化被稱為局部興奮

19.空間總和：如果在相鄰的細胞膜同時受到兩個或兩個以上閾下刺激所引起的局部興奮的總和稱為空間性總和20.時間總和：如果在短時間內連續給予幾個閾下刺激引起的局部興奮的總和稱為時間性總和21.局部電流學說：25p22.跳躍式傳導：動作電位在飛結處發生，發生后其局部電流從下一個郎飛結處出膜，使下一個朗飛結處的膜興奮，這樣繼續下去形成了興奮的跳躍式傳導23.神經肌接頭：神經纖維末梢膜與肌膜的接觸部位稱為神經肌接頭。24.量子釋放：在一定的情況下小泡內的乙酸膽堿可以釋放入接頭間隙，釋放時小泡內物質全部進入間隙稱為量子式釋放25.終板電位：是局部興奮，它只能以電緊張的方式引發肌膜的動作電位

26.等長收縮（靜力性收縮）：表現為肌肉長度不變,而張力發生變化27.等張收縮（動力性收縮）：是指肌肉收縮時僅表現為肌肉長度縮短,而肌肉的張力不變。28.單收縮：肌肉受到有效刺激后,先產生動作電位緊接著肌肉發生一次快速的收縮29.不完全強直收縮：在舒張期內給肌肉多次連續復合刺激,肌肉將產生一串復合收縮波,這種收縮叫不完全強直收縮。30.完全強直收縮：若刺激頻率増加,后來的刺激在前一收縮的收縮期結束之前到達肌肉,肌肉將在前次收縮期內開始一次收縮而無舒張期31.外環境：由于人生活在自然界中，所以把自然界稱為人體的外環境32.內環境：即細胞外液,是細胞在體內直接所處的環境。33.穩態：內環境理化因素保持相對穩定的狀態34.神經調節：是通過反射活動來調節,神經調節的基本過程就是反射。35.體液調節：體液調節主要是指激素調節。機體的內分泌腺和內分泌組織分泌的激素，通過血液循環被運送到全身各處，調節機體的新陳代謝、生長、生殖等牛理功能。這種調節方式稱為體液調節。36.自身調節：器官、組織和細胞的自身調節是指不依賴于神經或體液調節而產生的適應性調節。37.反射：反射機體接受刺激時，通過感受器一傳入神經一神經中樞一傳出神經一效應器，完成應答性反應，這一活動稱為反射

38.反射弧：感受器、傳入神經、中間神經元、傳出神經和效應器組成所謂的反射通路稱為反射弧39.神經體液性調節：一些內分泌腺本身直接或間接地受中樞神經系統的調節;在這種情況下,內分泌腺就成為了反射弧上傳出神經的延伸部分,形成了所謂神經一體液性調節40.反饋：受控部分發出的反饋信息影響控制部分活動的過程41.負反饋：如果調節的結果反過來使調節的原因或過程減弱，稱為負反饋42.正反饋：如果調節的結果反過來使調節的原因或過程加強，稱為正反饋43.前饋系統：能夠盡可能的避免因干擾因素作用而導致的某一功能的波動，稱為前饋。條件反射實際上就是前饋44.興奮收縮耦聯：興奮(AP)觸發收縮的中介過程。

1.工作細胞：是普通心肌細胞,含豐富的肌原纖維。有收縮功能,不產生節律性興奮活動,但具有興奮性和傳導興奮能力,屬非自律性細胞 包括心房肌和心室肌。2.自律細胞：是特殊分化了的心肌細胞,含肌原纖維很少或無,無收縮功能,具有興奮性、傳導性、還具有自動產生節律性興奮能力,主要包括: P細胞和浦肯野細胞。3.快反應細胞：①心室肌一非自律②心房肌一非自律③浦肯野細胞一自律4.慢反應細胞：①竇房結②房室交界的自律細胞（房結區、結希區）5.閾電位：這個足以使膜上Na 通道突然大量開放的臨界膜電位值，稱為閾電位。6.失活：所謂失活就是 Na +通透性增高過程的終止。7.激活：Na +通道通透性增高的過程稱激活。8.備用：當膜電位處于正常靜息電位水平-90mv時, Na +通道處于備用狀態。9.復活狀態:當膜電位處于-60mv~-80mv Na +通道逐漸恢復功能,但其開放能力未完全恢復。10.興奮性：具有對刺激反應的能力即心肌的興奮性11.有效不應期(0期~-60mv)：心肌細胞的動作電位由0期開始到3期復極達-60mv這段時間內為有效不應期12.絕對不應期(0~-55mv)：動作電位從0期至3期,膜電位達到-55mv這一時間 Na +通道完全失活,給以任何強度的刺激都不會發生去極化13.相對不應期（-60mv~-80mv)：從有效不應期完畢（膜電位約﹣60mv）閾上刺激時則可引起擴播性興奮，這段時間叫相對不應期。14.超常期（-80mv~-90mv)：（興奮性高于正常）膜電位由﹣80mv恢復到﹣90mv這一段時期內，用閾下刺激，心肌即能引起興奮，表明此期興奮性高于正常，故稱超常期。15.期前收縮(額外收縮)：在心肌舒張早期以后給予較強的刺激所引起的收縮稱為期前收縮(或額外收縮)。 16.代償間歇：心肌出現期前收縮以后往往出現一段較長的舒張期稱為代償間歇。17.竇性心律：由竇房結所控制的心律。18.異位起搏點：異常情況下，如竇房結以外的特殊傳導組織自律性升高或竇房結的興奮性傳導阻滯而不能控制其它自律組織，這些自律組織也能發生自律性興奮而控制心臟的活動。這些異常的起搏點稱為異位起搏點。19.搶先占領：由于竇房結的自律性高于潛在起搏點。所以潛在起搏點的4期自動去極化尚未達到閾電位水平之前，它們己經受到竇房結發出并依次傳布而來的興奮激動作用而產生了動作電位，因此其自身的興奮就不可能出現。20.超速壓抑或超速驅動壓抑：竇房結對潛在起搏點還可產生一種直接抑制作用。產生這種現象原因:在自律性很高的竇房結的興奮驅動下,潛在起搏點的興奮頻率遠遠超過其本身的自動興奮頻率,即潛在起搏點長期處于“超速”興奮狀態(即處于超速壓抑狀態),因而當竇房結控制中止后,心室本身的自律性在一段時間內才能從被壓抑中恢復過來。21.傳導性：心肌細胞能夠傳導興奮的能力稱傳導性。22.房室延擱：由于房室交界的傳導速度最慢，故興奮通過房室交界產生延擱（約0.45~~0.1s）稱為房室延擱。23.心電圖：用引導電極置于身體或肢體的一定部位記錄出來的電變化波形即為心電圖24.心動周期：心臟一次收縮和舒張,稱為一個心動周期。25.心室等容收縮相：心室容積不變而心室內壓急劇升高,故此期稱為心室等容收縮相。26.等容舒張期：此時由于心室舒張但容積并不改變,室內壓急劇下降稱為等容舒張期。27.心輸出量：是指左心室射入主動脈的血量。28.每搏輸出量(搏出量)：一是指一次心跳,一側心室射出的血量。29.異長自身調節：是指搏出量決定于收縮前心肌纖維的初長度（初長），在一定范圍內心肌初長越長，收縮力越強，搏出量越多。而異長自身調節的初長度叉取決于前負荷。30.前負荷：心室收縮前的室內壓（舒張末期壓）稱為前負荷。31.后負荷：將大動脈壓稱為后負荷（指動脈舒張壓）。32.等長自身調節：搏出量的増加是于心肌收縮能力増加所致。這種取決于心肌本身收縮活動度的改變而引起的搏出量的改變,稱等長自身調節。33.動脈血壓的形成機制①前提條件:在密閉的心血管系統中,足夠的血液充盈是形成血壓的前提。②根本原因:心臟射血和外周阻力是形成動脈血壓的兩個根本原因③輔助調節:主動脈管壁的彈性對血壓有緩沖調節作用。一是于心舒期推動血液繼續流動,一是緩沖動脈血壓的變化,使收縮壓不致過高,舒張壓不致過低。大動脈的這種作用叫彈性貯器作用34.收縮壓：心臟收縮時,動脈壓升高,它所達到的最高值為收縮壓35.舒張壓：心室舒張時,動脈壓下降,它所達到的最低值為舒張壓36.微循環：定義是指微動脈與微靜脈之間的血液循環37.動靜脈吻合支：血液由微動脈經動-靜脈吻合支直接流入微靜脈。一般情況關閉,當環境溫度升高時有利于散熱有調節體溫作用38.水腫：組織間隙中有過多的液體游留而形成水腫39.血一腦屏障：血液與腦組織之間也有一道屏障,可限制物質在血液和腦組織之間的自由交換,稱為血一腦屏障。

1. 呼吸：機體與外界環境之間的氣體交換過程。2.肺內壓：是指肺泡內的壓力3.胸內壓：胸膜腔內的壓力為胸內壓或叫胸膜腔內壓。4.肺通氣：是指肺與外界環境間的氣體交換過程。5.潮氣量：每次呼吸時吸入或呼出的氣量，400-500ml。6.補呼氣量或呼吸貯備量：平靜呼氣末，再盡力呼氣所能呼出的氣量為補呼氣量

7.補吸氣量或吸氣貯備量：平靜吸氣末，再盡力吸氣所能吸入的氣量叫補吸氣量

8.余氣量或殘氣量：最大呼氣末尚存留于肺中不能再呼出的氣體為余氣量。9.深吸氣量：從平靜呼氣末作最大吸氣時所能吸入的氣量為深吸氣量（潮氣量+補吸氣量）10.功能余氣量：平靜呼氣末尚存留于肺內的氣量為功能余氣量（余氣量+補呼氣量）11.肺活量：最大吸氣后，從肺內所能呼出的最大氣量稱為肺活量（潮氣量＋補吸氣量＋補呼氣量）12.時間肺活量：是指一次最大吸氣后再盡力快呼氣時，一定時間內所能呼出的氣量。13.肺泡通氣量：每次吸氣時真正達到肺泡的新鮮氣體量為潮氣量減去此無效腔容量，為真正的有效通氣量。14.解剖無效腔：每次吸入的氣體,留在呼吸道內,不參與氣體交換功能的部分。15.肺泡無效腔：進入肺泡的氣體,因無血液經過而不能進行氣體交換的部分。16.生理無效腔：為解剖無敵腔和肺泡無效腔之和。17.肺牽張反射：由肺的擴張或縮小引起的反射性呼吸變化叫肺牽張反射。何為肺泡表面活性物質？該物質有何生理作用？

肺泡上皮細胞包括兩種：I型上皮細胞和II型上皮細胞，前者占大多數。II型上皮細胞可以分泌肺泡表面活性物質，后者可以降低肺泡內層液泡的表面張力，使肺泡維持擴張狀態。

試述缺O2和CO2增多時呼吸影響的主要機制？

當PCO2增高時，通過刺激主動脈體和頸動脈體的外周化學感受器，沖動分別由竇神經和迷走神經傳入纖維到達延髓呼吸神經元，使其興奮，反射性地使呼吸加深加快，肺通氣量增加。CO2通過解離出的H+刺激延髓腹側面的中樞化學感受器，使呼吸加深加快

吸入氣中缺O2，動脈血中PO2下降，通過刺激主動脈體和頸動脈體外周化學感受器延髓的呼吸中樞興奮，反射性引起呼吸運動增加。此外，缺O2對呼吸中樞的直接效應是抑制并隨缺O2程度的加深而逐漸加強。所以缺O2程度不同，其表現也不一樣。在輕度缺O2，通過頸動脈體等的外周化學感受器的傳人沖動對呼吸中樞起興奮作用大于缺O2對呼吸中樞的直接抑制作用而表現為呼吸增強。

何謂肺內壓？在呼吸過程中肺內壓有何變化？

肺內壓:是指肺泡內的壓力1.暫得:聲帶開放、呼吸道暢通時,肺內壓=大氣壓2.吸氣: 吸氣之初:肺容積增大、肺內壓下降<大氣壓,空氣進入肺泡；

吸氣之末:肺內壓升高并等于大氣壓,氣流停止。3。呼氣:呼氣之初:肺容積減小、肺內壓開高>大氣壓,肺泡內氣體流向外界,使肺內氣體逐漸減少,肺內壓下降。

呼氣之末:肺內壓又等于大氣壓總之在呼吸過程中正是肺內壓的周期性交替開降,造成肺內壓和大氣壓之間的壓力差。這個差是推動氣體進出肺的直接動力 。